Una danza molecular mantiene vivo al corazón

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Un estudio desarrollado por investigadores de la Universidad de Washington ha logrado precisar las características de una compleja red molecular que mantiene sano al corazón. Se trata de proteínas específicas que necesitan tener las mismas dimensiones para poder actuar de forma coordinada en las células del músculo cardíaco, en una mágica «danza» que hace posible un buen funcionamiento del corazón.

De acuerdo a una nota de prensa, el conocimiento profundo de este mecanismo y de sus consecuencias puede ser crucial para desarrollar a futuro nuevos tratamientos y enfoques médicos, que logren mejores resultados en los pacientes afectados por diferentes dolencias cardíacas.

El hallazgo, que ha sido publicado en la revista Plos Biology, será útil para desarrollar nuevos tratamientos contra enfermedades como la miocardiopatía, que afecta a una de cada 500 personas en todo el planeta. Se trata de una patología que puede ser mortal o traer consecuencias para la salud que se mantienen a lo largo de toda la vida de la persona, incluyendo serias discapacidades.

El baile de las proteínas

¿Cómo funciona concretamente el proceso molecular? Existe un segundo tipo de proteínas encargado de verificar si las proteínas en forma de filamento que se mencionaron anteriormente poseen la longitud indicada para poder coordinarse con eficacia.

En el momento en que las segundas proteínas encargadas de la «revisión» determinan que los filamentos cuentan con las dimensiones adecuadas, colocan encima de ellos una especie de «tapa». Si eso sucede, el proceso continúa correctamente y la «danza» tiene como resultado un buen funcionamiento del músculo cardíaco.

Por el contrario, cuando las proteínas encargadas del «control de calidad» cometen alguna falla y colocan el cerramiento indicado antes de tiempo, un tercer grupo de proteínas entra en acción y extrae la tapa. Este simple «baile químico» puede parecer irrelevante, pero juega un papel crucial al momento de mantener la salud de nuestro corazón.

Serias patologías

El músculo cardíaco está conformado por filamentos de proteínas diminutos, gruesos y delgados. Mediante señales eléctricas, los filamentos en forma de cuerda se unen y se separan en función del proceso explicado previamente, en una arquitectura tan bella como compleja. Este preciso mecanismo permite que el músculo cardíaco se contraiga y lata de acuerdo a lo esperado.

Su alteración, generalmente motivada por mutaciones genéticas, puede dar lugar a distintas enfermedades. Teniendo en cuenta esto, los científicos estadounidenses se enfocaron en demostrar exactamente el funcionamiento de este mecanismo, algo que en un futuro podría propiciar mejores diagnósticos y tratamientos médicos para afecciones cardíacas hereditarias.

Estas patologías pueden llegar a ser muy graves y surgen de mutaciones genéticas en las proteínas. Al conocer al detalle el proceso, los investigadores pueden tener más herramientas para modificar las características que determinan el desarrollo anormal de este fenómeno, que actúa directamente sobre las células del músculo cardíaco.

Un enfoque de vanguardia

Las proteínas en forma de filamento, que miden aproximadamente una micra de largo, deben tener exactamente la misma longitud para que el mecanismo se desarrolle correctamente. Pero en las familias con miocardiopatía, las mutaciones genéticas generan la formación de filamentos que resultan extremadamente cortos o demasiado largos.

En el estudio, los investigadores emplearon enfoques de vanguardia para producir las proteínas que actúan en el proceso. De esta forma, lograron estudiarlas a nivel molecular y celular. En principio diseñaron las moléculas, las construyeron a nivel genético y posteriormente produjeron células bacterianas o cardíacas. En este desarrollo, los científicos utilizaron resonancia magnética nuclear, una tecnología que funciona con el mismo principio físico empleado en las imágenes de resonancia magnética (IRM).

De aquí en más, los investigadores intentarán identificar componentes adicionales y mecanismos moleculares que también intervienen en la forma y longitud de los filamentos delgados, tanto en aquellos sanos como en los afectados por mutaciones genéticas.

Referencia

Leiomodin creates a leaky cap at the pointed end of actin-thin filaments. Tolkatchev D, Smith GE Jr, Schultz LE, Colpan M, Helms GL, Cort JR, et al. PLOS Biology (2020).DOI:https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000848

Foto:

Una fotografía de microscopio de una célula del músculo cardíaco. Imagen: Universidad de Washington.

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